Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ-КОРСАКОВА НА ФОНЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ГОЛОДАНИЯ


Аннотация:

Диагностика энцефалопатии Вернике представляет определенные трудности, поскольку заболевание развивается остро, а классическую триаду симптомов: офтальмоплегию, атаксию и нарушение сознания отмечают лишь у 16% пациентов. У 80% больных заболевание переходит в хроническую форму с развитием корсаковского синдрома с характерными мнестическими нарушениями. В таких случаях это состояние обозначают как энцефалопатию Вернике—Корсакова. Патогенез развития энцефалопатии Вернике—Корсакова обусловлен дефицитом витамина В1 — тиамина, который приводит к ферментативной недостаточности и как следствие к нейрометаболическим нарушениям в ЦНС и периферической нервной системе. Наиболее часто развитие энцефалопатии Вернике—Корсакова наблюдают у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, однако прямой корреляции между количеством потребляемого алкоголя и частотой развития энцефалопатии нет. Также установлено, что не у всех больных с дефицитом тиамина развивается клиническая картина энцефалопатии, что заставляет предполагать наличие генетической предрасположенности. Результаты генетических исследований показывают, что развитие энцефалопатии Вернике связано с изменением гена SLC19A2, кодирующего транспорт тиамина в нервную клетку, а также с мутацией Х-сцепленного гена транскетолазы 1. Вероятно, этим обусловлено более частое развитие энцефалопатии у мужчин, чем у женщин (7:1). Развитие корсаковского синдрома связывают с мутацией гена на хромосоме 5q33, кодирующего субъединицу ГАМКа-рецепто-ра. Нарушение питания является важнейшим экзогенным фактором развития гиповитаминоза В,. Следует отметить, что суточная потребность в тиамине составляет 1—5 мг и напрямую зависит от калорийности рациона и количества углеводов в нем. Приблизительно 25—30 мг тиамина депонируется в скелетных мышцах, сердце, печени и почках. Поэтому авитаминоз тиамина возникает не ранее 3 нед полного отсутствия этого витамина в пище. Эндогенный дефицит тиамина вторичен и развивается чаще всего вследствие нарушения всасывания в кишечнике и развития печеночной дисфункции при алкоголизме и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тиреотоксикозе, злокачественных новообразованиях, неукротимой рвоте беременных и длительном парентеральном питании. Помимо этого дефицит тиамина может развиться при продолжительном применении некоторых лекарственных препаратов, например диуретиков, или при проводимом в течение длительного периода времени гемодиализе. Приводим пример развития энцефалопатии Вернике—Корсакова вследствие длительного голодания.

Авторы:

Черняк З.В.
Тишкова И.Г.
Воскресенская О.Н.
Дамулин И.В.

Издание: Неврологический журнал
Год издания: 2011
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2011.-N 4.-С.48-53. Библ. 19 назв.
Просмотров: 55

Рубрики
Ключевые слова
авитаминоз
алкоголизм
алкоголь
атаксия
беременных
болеющие
больные
вернике
вероятность
витаминотерапия
витамины
возникновения
временная
всасывание
вследствие
вторичная
выражение
гамк-а
гемодиализ
гена
генетическ
гиповитаминоз
глазодвигательные
голод
голодание
дальний
дебют
депонирование
дефицит
диагностика
дисфункции
диуретики
длительная
другого
желудочно-кишечная
женщин
заболевания
злокачественная
изменение
исследование
калорийность
картина
кишечник
классическая
клетка
клиники
клиническая
ключ
количество
корреляция
корсаковский
лекарственна
лечение
мнестические
мужчин
мутации
мышца
наличия
нарушения
начала
неврология
недостаточность
нейрометаболический
немая
нервная
неукротимая
новообразования
одного
определенного
острая
отсутствие
офтальмоплегия
памяти
парентеральное
патогенез
пациент
переход
период
периферическая
печени
печеночная
питание
поведенческая
полная
потребности
почка
предрасположенность
препараты
применение
проводимая
прогноз
прогрессирующая
продолжительное
прямая
развитие
развития
расстройств
рацион
рвота
регресс
результата
речевая
связей
сердце
симптом
синдром
синдромы
систем
скелетная
след
следствия
слова
случаев
сознание
состав
состояние
субъединица
суточное
течения
тиамин
тиреотоксикоз
тракт
транскетолаза
транспорт
триада
трудности
углеводы
фактор
ферментативная
фоновое
характерного
хромосома
хроническая
цнс
частота
часы
экзогенный
эндогенная
энцефалопатия
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 54.227.40.166)